Vinculan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer con la división celular de las neuronas

MADRID, 18 Ene. (EUROPA PRESS) -

Un estudio de la Universidad Case Western Reserve de Cleveland (Estados Unidos) realizado en ratones sugiere que la enfermedad de Alzheimer podría desencadenarse cuando las neuronas adultas intentan dividirse. Las conclusiones de la investigación, que se publican en 'The Journal of Neuroscience', ayudarán a los investigadores a comprender las causas de la enfermedad y podrían conducir a nuevas formas de tratarla.

Los expertos explican que por razones que se desconocen, las neuronas afectadas por la enfermedad de Alzheimer y otras muchas enfermedades neurodegenerativas a menudo comienzan a dividirse antes de morir. El estudio muestra que, en modelos animales de la enfermedad, esta división celular anormal comienza bastante antes de que las placas amiloides u otros indicadores de la enfermedad aparezcan. La división celular se produce dentro de un proceso llamado 'ciclo celular'.

Según Karl Herrup, autor principal del estudio, si se puede detener el ciclo celular se podría detener la muerte prematura de las neuronas. Herrup señala que esto podría ser una forma novedosa de aproximarse al tratamiento del Alzheimer y otras enfermedades, entre las que se incluyen el ictus, la esclerosis lateral amiotrófica y la demencia por VIH.

Los investigadores compararon los cerebros de tres modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer con los de ratones normales buscando específicamente indicadores del ciclo celular. Descubrieron que, en los modelos de ratón de Alzheimer, las proteínas asociadas al ciclo celular aparecían en las neuronas 6 meses antes de que las primeras placas amiloides o que las reacciones inmunes relacionadas con la enfermedad se desarrollaran en el cerebro.

Muchas de las neuronas también tenían un mayor número de cromosomas, algo típico de las células que han comenzado a dividirse.

Estos cambios no se observaron en los ratones normales. Las regiones del cerebro más afectadas por el ciclo celular fueron la corteza y el hipocampo, las mismas regiones que se ven más afectadas por el Alzheimer.

Los expertos explican que aunque el ciclo celular parecía ser necesario para que las neuronas murieran, no era una causa inmediata de la muerte celular en los ratones modelo de la enfermedad. En vez de ello, las neuronas afectadas parecían vivir muchos meses en un estado casi funcional, con los ratones mostrando sólo cambios de conducta leves durante ese tiempo. Esto sugiere que otro tipo de problema celular, aún sin identificar, debe dañar las neuronas para que éstas mueran.

FASES INICIALES DE LA ENFERMEDAD

Según los científicos, estos descubrimientos arrojan luz sobre la teoría de que la acumulación de la proteína beta amiloide en el cerebro provoca la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer.

Debido a que el ciclo celular anormal comienza meses antes de la formación de las placas amiloides, es improbable que las placas por sí mismas desencadenen el proceso de la enfermedad.

Los investigadores explican que pequeños cúmulos de varias moléculas de proteína beta amiloide, llamados agregados micromoleculares, se forman antes de las placas y podrían desencadenar la enfermedad. Según los científicos, ya que los tres modelos de ratón utilizados tenían mutaciones del gen que codifica la proteína amiloide, la similitud entre las regiones afectadas del cerebro de los ratones y de las personas con Alzheimer también apoya la hipótesis amiloide.

Aunque estudios anteriores habían vinculado la enfermedad con el ciclo celular anormal, este es el primero en examinar esta asociación utilizando modelos de ratón estándar de enfermedad de Alzheimer. Los resultados indican que los ratones, que no desarrollan ovillos neurofibrilares o los síntomas graves de conducta del Alzheimer, son modelos exactos de los primeros procesos celulares que conducen a la enfermedad.

Según Herrup, los marcadores del ciclo celular imitan la situación humana bastante bien, lo que abre la posibilidad de nuevos experimentos utilizando episodios del ciclo celular como indicadores de los problemas neuronales.